Nowe badania przeprowadzone w Washington University School of Medicine w St. Louis pomagają wyjaśnić zaskakujące połączenie ciała i umysłu. Naukowcy odkryli, że komórki odpornościowe u myszy wytwarzają cząsteczkę, która jest następnie absorbowana przez neurony w mózgu. Odkrycie opublikowane czasopiśmie w Nature Immunology wskazuje, że elementy układu odpornościowego wpływają zarówno na umysł, jak i na ciało, a immunologiczna cząsteczka IL-17 może być kluczowym łącznikiem między nimi. „Mózg i ciało nie są tak odrębne, jak się ludziom wydaje” - powiedział dr Jonathan Kipnis, wybitny profesor patologii i immunologii. „Odkryliśmy, że cząsteczka odpornościowa IL-17 jest wytwarzana przez komórki odpornościowe znajdujące się w obszarach wokół mózgu i może wpływać na jego funkcjonowanie poprzez interakcje z neuronami, wpływając na zachowania u myszy. Obecnie badamy, czy IL-17 może być związane z zachowaniem także u ludzi ”.
Czym jest IL-17?
IL-17 jest cytokiną, czyli cząsteczką sygnałową, która koordynuje odpowiedź immunologiczną na infekcję poprzez aktywację i kierowanie komórkami odpornościowymi. IL-17 została również powiązana z autyzmem w badaniach na zwierzętach i depresją u ludzi. To, w jaki sposób cząsteczka IL-17, może wpływać na zaburzenia mózgu, jest jednak zagadką. Dr Kipnis, wraz z badaczem, dr hab. Kalilem Alves de Lima, zdali sobie sprawę, że tkanki otaczające mózg obfitują w komórki odpornościowe, w tym małą populację zwaną komórkami „gamma delta T”, które wytwarzają IL-17. Postanowili ustalić, czy limfocyty gamma-delta T w pobliżu mózgu mają wpływ na ludzkie zachowanie. Używając myszy, odkryli, że opony mózgowe są bogate w limfocyty T gamma-delta i że komórki te nieustannie wytwarzają IL-17, wypełniając tkanki otaczające mózg. Aby określić, czy limfocyty T gamma-delta lub IL-17 wpływają na zachowanie, Alves de Lima poddał myszy testom obejmującym: pamięć, zachowania społeczne, żerowanie i uczucie strachu. Myszy pozbawione limfocytów T gamma-delta lub IL-17 były nie do odróżnienia od pozostałych.
Badania na myszach
W naturze na otwartych przestrzeniach myszy są narażone na drapieżniki, więc wyewoluował w nich lęk. Naukowcy przeprowadzili dwa oddzielne testy, w których umożliwiono myszom wyjście na otwarty teren. Podczas gdy myszy ze standardowymi ilościami limfocytów T gamma-delta i poziomami IL-17 trzymały się głównie bezpiecznych obszarów, myszy bez limfocytów lub IL-17 zapuszczały się zdecydowanie dalej. Utratę czujności badacze zinterpretowali jako zmniejszenie lęku. Co więcej, naukowcy odkryli, że neurony w mózgu mają na swoich powierzchniach receptory reagujące na IL-17. Kiedy naukowcy usunęli te receptory, myszy wykazywały mniejszą czujność. Naukowcy sugerują, że zmiany behawioralne nie są produktem ubocznym, ale integralną częścią komunikacji neuroimmunologicznej. Kolejnym elementem eksperymentu było wstrzyknięcie zwierzętom lipopolisacharydu (produktu bakteryjnego wywołującego silną odpowiedź immunologiczną). Limfocyty T gamma-delta w tkankach wokół mózgów myszy zaczęły wytwarzać więcej IL-17 w odpowiedzi na podany środek. Jednak gdy zwierzęta były leczone antybiotykami, ilość IL-17 się zmniejszyła, co sugeruje, że limfocyty T gamma-delta mogły wyczuwać obecność zwykłych bakterii, takich jak te, które np. tworzą mikrobiom jelitowy, a także agresywniejszych gatunków bakterii, oraz odpowiednio na nie reagować. Naukowcy spekulują, że związek między układem odpornościowym a mózgiem, mógł wyewoluować w ramach strategii przetrwania. Zwiększona czujność może pomóc gryzoniom przetrwać infekcję poprzez zniechęcenie do zachowań, które zwiększają ryzyko pogłębienia choroby. „Układ odpornościowy i mózg najprawdopodobniej współewoluowały” - powiedział Alves de Lima. „Wybieranie specjalnych cząsteczek, które jednocześnie chronią nas immunologicznie i behawioralnie, to sprytny sposób ochrony przed infekcją. To dobry przykład tego, jak cytokiny, które zasadniczo wyewoluowały w celu zwalczania patogenów, również działają na mózg i modulują zachowanie. "
Bibliografia:
Źródło zdjęcia: pixabay.com
Więcej komentarzy...