Hamowanie przewlekłego stanu zapalnego: kluczowe odkrycie naukowe

 

Naukowcy odkryli dotąd nieznane powiązanie między dwoma kluczowymi ścieżkami regulującymi układ odpornościowy ssaków, co ma istotne znaczenie dla naszego zrozumienia przewlekłych chorób zapalnych jelit (IBD). Ta grupa zaburzeń znacząco wpływa na zdrowie i jakość życia ponad 2 milionów osób w Stanach Zjednoczonych.

 

Odkrycie kluczowych połączeń

Zespół naukowców z Weill Cornell Medicine odkrył dotąd nieznane powiązanie między dwoma kluczowymi ścieżkami regulującymi układ odpornościowy ssaków. Odkrycie to rewolucjonizuje nasze podejście do przewlekłych chorób zapalnych jelit.

 

Rola interleukiny-23 (IL-23) i komórek ILC3

Interleukina-23 (IL-23) jest czynnikiem odpornościowym, który bierze udział w zwalczaniu infekcji, ale także jest zaangażowana w wiele chorób zapalnych, takich jak IBD, łuszczyca, reumatoidalne zapalenie stawów i stwardnienie rozsiane. Dotąd nie było jasne, dlaczego IL-23 czasem działa korzystnie, a innym razem staje się przyczyną przewlekłych chorób.

W opublikowanym 12 czerwca artykule w czasopiśmie "Nature", zespół odkrył, że IL-23 działa na grupę 3 wrodzonych komórek limfoidalnych (ILC3), które są pierwszą linią obrony w tkankach błon śluzowych, takich jak jelita i płuca. W odpowiedzi ILC3 zwiększają aktywność CTLA-4, kluczowego czynnika regulacyjnego, który zapobiega atakowi układu odpornościowego na ciało oraz korzystnie wpływa na mikrobiotę jelitową. To oddziaływanie kluczowo balansuje prozapalne efekty IL-23 w utrzymaniu zdrowia jelit, ale jest zaburzone w przypadku IBD.

 

Implikacje dla terapii raka i immunoterapii

Odkrycie to sugeruje również, że ta ścieżka może być wykorzystana do walki z rakiem i wyjaśnia, dlaczego pacjenci otrzymujący pewne leki immunoterapeutyczne często doświadczają zapalenia jelit jako skutku ubocznego. Leki immunoterapeutyczne blokujące CTLA-4 są stosowane w celu uruchomienia układu odpornościowego w walce z rakiem. Te nowe wyniki sugerują, że CTLA-4 na komórkach ILC3 oraz innych pokrewnych limfocytach wrodzonych lub podobnych powinny być uwzględnione w leczeniu raka.

 

Perspektywy na przyszłość

Dalsze badania są niezbędne, aby te wyniki mogły znaleźć zastosowanie w nowych terapiach. Możliwe, że w przyszłości będzie możliwe opracowanie bardziej ukierunkowanych terapii, które unikają ILC3 w jelicie lub jednocześnie blokują IL-23. "Jeśli uda się to zarządzać, mogłoby to stanowić przełom w walce z rakiem, jednocześnie chroniąc jelito przed zapaleniem" - powiedział Dr Anees Ahmed, główny autor artykułu.

Odkrycia te mogą również mieć długoterminowe zastosowanie w opracowywaniu nowych terapii dla szeregu chorób autoimmunologicznych, które są znane z pośredniczenia przez IL-23. Leki celujące w IL-23 już istnieją, a potencjalnie możemy opracować terapie następnej generacji, które nie blokują całkowicie IL-23, ponieważ nadal jest ona potrzebna do walki z infekcjami, ale kontrolują podstawowe mechanizmy przewlekłych chorób zapalnych napędzanych przez IL-23 - powiedział Dr. Gregory Sonnenberg.

 

źródło: sciencedaily

Grafiki

Przyznane oceny
0.0

0 wszystkich ocen
Przyznaj apteczki i podziel się opinią
Zaloguj