Ponad 55 milionów ludzi na całym świecie cierpi na demencję, a najczęstsza postać choroby to Alzheimer, który stanowi 60-70% wszystkich tych przypadków. Spadek funkcji poznawczych, w tym utrata pamięci, trudności w wykonywaniu niektórych zadań i problemy z rozpoznawaniem są częstymi objawami choroby Alzheimera. Objawy te zwykle nasilają się wraz z postępem choroby. Teraz wyniki badań klinicznych fazy 3 dla nowego leku o nazwie lecanemab sugerują, że lek może pomóc spowolnić tempo spadku funkcji poznawczych u osób z wczesną chorobą Alzheimera o 27% po około 18 miesiącach leczenia.
Jak działa Lecanemab?
Lecanemab jest eksperymentalnym humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym do leczenia łagodnych zaburzeń poznawczych spowodowanych chorobą Alzheimera. Został opracowany przez firmy farmaceutyczne Eisai Co., Ltd. i Biogen Inc. Według dr Sharon Cohen, neurologa i dyrektora medycznego Toronto Memory Program w Toronto w Kanadzie, będącej częścią zespołu badawczego badania klinicznego fazy 3, lecanemab jest przeciwciałem podawanym we wlewie dożylnym i działa poprzez usuwanie amyloidu z mózgu. „Amyloid to toksyczne białko, które gromadzi się na wczesnym etapie choroby Alzheimera i jest odpowiedzialne nie tylko za bezpośrednie uszkodzenie funkcji komórek mózgowych, ale także prowadzi do kaskady innych toksycznych procesów, które dodatkowo uszkadzają mózg. Kiedy amyloid jest usuwany przez lecanemab we wczesnym stadium choroby, choroba postępuje wolniej, umożliwiając osobnikom zachowanie zdolności poznawczych i niezależności przez dłuższy czas” – dodał dr Cohen. Amyloid, znany również jako białko beta-amyloidu, jest lepką substancją, która pozostawiona sama, tworzy płytki w mózgu. Płytki te zakłócają komunikację między komórkami mózgowymi. Wcześniejsze badania pokazują, że większe gromadzenie się tej płytki wiąże się z większą utratą pamięci.
Czym Lecanemab różni się od innych leków na Alzheimera?
Dr Cohen powiedział, że obecnie zatwierdzone leki na chorobę Alzheimera, które są dostępne w większości krajów, leczą tylko objawy i nie wpływają na wczesne zmiany w mózgu leżące u podstaw choroby. „W związku z tym leki te działają stosunkowo późno w chorobie i nie stabilizują ani nie spowalniają niszczenia komórek mózgowych ani związanej z tym utraty funkcji. Co więcej, korzyści z obecnie dostępnych metod leczenia objawów są bardzo skromne” – wyjaśniła. „Wreszcie, obecne terapie objawowe nie są zatwierdzone dla stadium choroby Alzheimera przed otępieniem, a zatem większość osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych spowodowanych chorobą Alzheimera znacznie się pogarsza, zanim kwalifikują się do tych terapii” – kontynuował dr Cohen. Według dr Scotta Kaisera, geriatry i dyrektora geriatrycznego w Pacific Neuroscience Institute w Santa Monica w Kalifornii, przez długi czas nie było żadnych leków na chorobę Alzheimera. „Wtedy mieliśmy leki, które mogłyby pomóc w leczeniu objawów, ale nie było żadnych leków modyfikujących przebieg choroby – niczego, co mogłoby faktycznie leczyć podstawową patologię i spowolnić postęp choroby” – powiedział.
Jakie są potencjalne skutki uboczne lecanemabu?
Według dr Cohena, lecanemab może powodować efekt uboczny znany jako nieprawidłowości w obrazowaniu związanym z amyloidem (ARIA). „Jest to efekt uboczny wspólny dla większości przeciwciał antyamyloidowych i jest widoczny głównie na skanach mózgu MRI. Istnieją dwa rodzaje ARIA: ARIA-E, która odnosi się do obrzęku lub opuchlizny mózgu; i ARIA-H, która odnosi się do mikroskopijnego krwawienia” – wyjaśniła. Dr Ronald Petersen, neurolog i dyrektor Centrum Badań nad Chorobą Alzheimera w Mayo Clinic mówił na temat możliwych skutków ubocznych lecanemabu. Wspomniał również o obrzęku mózgu ARIA-E.
„Wielu z tych pacjentów nie odczuwało jednak żadnych powiązanych objawów” – powiedział. „Częstość występowania skutków ubocznych była mniejsza niż w przypadku podobnych leków eksperymentalnych. Dzięki monitorowaniu przez lekarza te działania niepożądane wydawały się możliwe do opanowania” – powiedział. To bardzo dobra wiadomość dla pacjentów i rodzin”. Według dr Cohena wyniki badań klinicznych fazy 3 zostaną zaprezentowane na Kongresie Badań Klinicznych na Kongresie Choroby Alzheimera (CTAD) w listopadzie 2022 r., a następnie zostaną opublikowane w recenzowanym czasopiśmie medycznym. „FDA zgodziła się, że badanie Clarity będzie służyć jako badanie potwierdzające skuteczność leku u osób z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych i łagodną demencją z powodu choroby Alzheimera. FDA wyda decyzję w sprawie zatwierdzenia lecanemab do 6 stycznia 2023 r. ”- dodał.
Bibliografia:
MedicalNewsToday
Źródło grafiki: pixabay.com
Więcej komentarzy...