„Zimno” na ustach pojawiające się tuż przed ważnym biznesowym spotkaniem lub pierwszą randką? To nic wyjątkowego. Zarażenie wywołującym opryszczkę wirusem HSV (herpes simplex virus) dotyczy ponad 70% dorosłej populacji. Zwykle dochodzi do niego już w dzieciństwie, a przez resztę życia drobnoutrój trwa w uśpieniu w naszym obwodowym układzie nerwowym, czyli nerwach, zwojach i splotach nerwowych, od czasu do czasu dając o sobie znać bolesnymi wykwitami na wargach. Do reaktywacji zazwyczaj dochodzi pod wpływem stresu, zakażenia innymi patogenami lub osłabienia odporności spowodowanego zmęczeniem czy chorobą, a u kobiet także w czasie miesiączki.
Nie brzmi zbyt groźnie, prawda? Swędzące i niezbyt miłe dla oka bąble, które znikają samoistnie po kilku dniach, to przecież nie koniec świata. Niestety coraz więcej prac naukowych sugeruje, że zakażenie HSV odgrywa rolę w rozwoju choroby Alzheimera – najczęstszego typu starczej demencji, którego nadal nie potrafimy skutecznie leczyć. Tym samym HSV dołączy prawdopodobnie do grupy wirusów uczestniczących w patogenezie ciężkich, niezwiązanych bezpośrednio z infekcją chorób: HPV wywołującego m. in. raka szyjki macicy i krtani, EBV wiązanego z ziarnicą złośliwą czy retrowirusów, które sprzyjają zachorowaniu na stwardnienie zanikowe boczne – nieuleczalne neurologiczne schorzenie nieuchronnie prowadzące do inwalidztwa, a wreszcie śmierci.
Pierwsze doniesienia o częstym występowaniu wirusa w mózgach zmarłych z powodu choroby Alzheimera pojawiły się już w 1991 roku. Odkrycie to uznano jednak za statystyczną ciekawostkę bez związku przyczynowo-skutkowego. Wprawdzie przenikanie wirusa, zwykle bytującego w obwodowym układzie nerwowym, do mózgu i rdzenia kręgowego, a więc elementów ośrodkowego układu nerwowego, nieco zaskoczyło badaczy, jednak zrzucono je na karb osłabionych przez zaawansowany wiek pacjentów mechanizmów odpornościowych. Obecnie wszystko wskazuje na to, że wędrówka wirusa nie pozostaje bez wpływu na stan naszych neuronów.
W przeprowadzonych niedawno badaniach laboratoryjnych na myszach i wyizolowanej tkance mózgowej wykazano, że zakażenie HSV prowadzi do odkładania beta-amyloidu oraz tzw. białka tau, czyli nieprawidłowych cząsteczek spotykanych w dużych ilościach w mózgach pacjentów z chorobą Alzheimera. Ich wytwarzanie może stanowić swego rodzaju reakcję obronną tkanki nerwowej na toczący się w niej przewlekły proces zapalny. Niestety zamiast chronić neurony przed uszkodzeniem, gromadzenie wadliwych protein zaburza funkcjonowanie synaps, a tym samym całego układu nerwowego.
Nie wiadomo jeszcze, czy podobna zależność zachodzi u ludzi, ale statystyki mogą na to wskazywać. Najobszerniejsze dane pochodzą z Tajwanu, gdzie służby medyczne gromadzą informacje o przebytych zakażeniach u ponad 99% populacji. Ich analiza wykazała, że osoby zakażone HSV, a złaszcza te, które przebyły ciężką postać infekcji, na przykład z zajęciem narządu wzroku, znacznie częściej zapadają na chorobę Alzheimera. Ryzyko wzrasta dodatkowo u nosicieli genu ApoE4, który niezależnie od czynników środowiskowych predysponuje do rozwoju demencji. U obciążonych zarówno ApoE4, jak i infekcją HSV, prawdopodobieństwo zachorowania jest aż dwanaście razy wyższe niż u osób wolnych od obu tych czynników!
Tajwańskie dane wykazały ponadto, że zastosowanie leczenia przeciwwirusowego hamuje postęp zmian neurodegeneracyjnych, chorniąc pacjentów przed utratą pamięci i innymi zaburzeniami poznawczymi. Europejscy badacze od lat zajmujący się związkiem HSV i choroby Alzheimera ostrzegają jednak przed wyciąganiem pochopnych wniosków. Być może pacjenci objęci troskliwą opieką medyczną z powodu infekcji uniknęli zaawansowanej demencji dzięki wcześniejszej interwencji lekarzy?
Zasadność terapii acyklowirem czy innymi lekami przeciwwirusowymi u wszystkich osób w średnim wieku pozostaje więc pod znakiem zapytania. Ta stosunkowo tania i nieszkodliwa metoda mogłaby uchronić miliony pacjentów przed utratą sprawności, a budżet niejednego państwa przed ogromnymi wydatkami, jakie co roku generuje choroba Alzheimera. A może pójść o krok dalej i stworzyć szczepionkę przeciw HSV? Sceptycy zaznaczają, że rola wirusa herpes w patogenezie demencji nie została jeszcze szczegółowo poznana i założenie, że wszyscy skorzystają z takiej profilaktyki, wydaje się przesadzone. Być może warto jednak rozważyć podawanie leków przeciwwirusowych przynajmniej nosicielom genu ApoE4. W walce z tak trudnym przeciwnikiem jak choroba Alzheimera wszystkie chwyty powunny być dozwolone.
Źródła:
Źródło grafiki: 123rf.com
Więcej komentarzy...