Zaburzenia lękowe to jedna z najczęstszych dolegliwości psychiatrycznych w krajach zachodnich. Amerykanie szacują, że na jakimś etapie swojego życia cierpi na nie co piąty mieszkaniec USA. Co ciekawe, obserwuje się coraz więcej zachorowań wśród osób starszych. Dotychczas obwiniano o to zmniejszoną aktywność, problemy zdrowotne czy rozluźnienie więzi społecznych, bowiem u seniorów lęk może stanowić przejaw depresji, a nawet być jej jedynym objawem. Najnowsze badania wskazują jednak, że zaburzenia lekowe mogą wskazywać na zwiększone ryzyko choroby Alzheimera.
Udowodniono, że zmiany neurodegeneracyjne w chorobie Alzheimera rozpoczynają się co najmniej dziesięć lat przed wystąpieniem objawów klinicznych. Należy do nich między innymi odkładanie w mózgu blaszek beta-amyloidu, które upośledzają funkcjonowanie połączeń między neuronami, sprzyjając zaburzeniom pamięci, zmianom zachowania czy innym odchyleniom obserwowanym w tym typie demencji. Okazuje się jednak, iż zwiększenie liczby blaszek amyloidu w mózgu obserwuje się również u starszych osób z nasilającymi się zaburzeniami lękowymi.
Podczas trwającego pięć lat badania naukowcy z Brugham and Women’s Hospital w Bostonie, USA, corocznie kontrolowali liczbę blaszek beta amyloidu u seniorów z objawami depresji za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej (PET). Przebadano w ten sposób 270 pacjentów w wieku 62-90 lat, u których nie stwierdzono zaburzeń pamięci ani innych deficytów kognitywnych. Okazało się, iż o ile takie objawy depresji jak dysforia (obniżony nastrój) czy anhedonia (nieumiejętność odczuwania radości) nie korelują z gromadzeniem amyloidu, to związek między zwiększaniem jego zawartości w mózgu a nasilającym się lekiem jest bardzo wyraźny.
Czy zatem zaburzenia lękowe to wczesny objaw choroby Alzheimera? Naukowcy zamierzają w przyszłości obserwować przebadanych pacjentów, by wychwycić pierwsze potencjalne oznaki demencji. Jeśli ich spostrzeżenia się potwierdzą, u tysięcy osób na świecie będzie można szybciej zdiagnozować chorobę Alzheimera, co da im szansę na dłuższe życie w pełnej sprawności.
Skąd jednak w ogóle bierze się lęk? Na to pytanie odpowiada, przynajmniej częściowo, badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Columbia i Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco. Tamtejsi naukowcy wprowadzili miniaturowe mikroskopy do mózgów myszy, które następnie wpuszczono do klatek wyposażonych w podniesione platformy i otwarte korytarze – przestrzenie, które zwykle wywołują u gryzoni reakcje lękowe. Obserwując aktywność poszczególnych neuronów, badacze zauważyli region w brzusznej części hipokampa, który ulegał pobudzeniu, gdy mysz się bała, a następnie przesyłał sygnał do podwzgórza – obszaru odpowiadającego m. in. za wywoływanie odpowiedzi organizmu na stres, takiej jak przyspieszenie rytmu serca czy wydzielanie adrenaliny.
Choć dotychczas zidentyfikowano wiele rejonów mózgu związanych z lękiem, nowo odkryte komórki wydają się najściślej z nim korelować. Ulegają one tym silniejszemu pobudzeniu, im bardziej stresuje się zwierzę, a pobudzane w odpowiedni sposób, wywołują reakcje lękowe nawet w bezpiecznym środowisku. A że u człowieka występują podobne połączenia między hipokampem i podwzgórzem, można spodziewać się, że „komórki lęku” wpływają i na nasz stan emocjonalny.
Jakie znaczenie dla terapii zaburzeń lękowych może mieć to odkrycie? Ogromne, gdyż naukowcy dowiedli, że aktywność wspomnianego rejonu hipokampa można regulować dzięki tzw. optogenetyce, czyli kontrolowaniu aktywności neuronów za pomocą światła po odpowiednim genetycznym zmodyfikowaniu komórek nerwowych. Taka metoda dałaby szansę milionom ludzi zmagających się z zaburzeniami lękowymi na życie bez paraliżującego strachu.
A oto podstawowe fakty na temat zaburzeń lękowych:
Źródła:
Źródło grafiki: 123rf.com
Źródło filmu: Paweł Zegarow/Youtube.com
Więcej komentarzy...